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我國研究人員開創(chuàng)了用于糖尿病傷口愈合的新型干細(xì)胞療法

缺氧促進(jìn)外泌體的產(chǎn)生和BMSC的釋放。?
缺氧促進(jìn)外泌體的產(chǎn)生和BMSC的釋放。?

(a) 透射電子顯微鏡 (TEM) 顯示noBMSC-Exos和hyBMSC-Exos的形態(tài)(比例尺:100nm)。 

(b)使用納米粒子追蹤分析(NTA)檢查noBMSC-Exos和hyBMSC-Exos的尺寸分布。

(c和d)外泌體表面標(biāo)記蛋白的蛋白質(zhì)印跡分析,包括CD9、CD63、CD81和TSG101。獨立樣本t檢驗用于測試兩個樣本平均值之間的顯著差異。

(e)使用BCA測定來測定兩組的外泌體蛋白濃度。

近期《燒傷與創(chuàng)傷》期刊雜志發(fā)表了一篇《來自缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的外泌體miR-4645-5p 通過恢復(fù)角質(zhì)形成細(xì)胞自噬促進(jìn)糖尿病傷口愈合》的文獻(xiàn)綜述,綜述表明我國研究人員推出了一種干細(xì)胞治療糖尿病傷口的新療法。這項研究強調(diào)了利用來自缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 (BMSC) 的外泌體miR-4645-5p通過促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞自噬來顯著增強傷口愈合

參與這項研究的機構(gòu)有:江西醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院、重慶醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)學(xué)院重慶市中醫(yī)藥防治代謝性疾病重點實驗室、南昌大學(xué)江西醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院燒傷整形創(chuàng)面修復(fù)醫(yī)學(xué)中心、北京大學(xué)第三醫(yī)院骨科、江西省婦幼保健院整形美容外科、深圳市人民醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心(暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院;南方科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院)等。

糖尿病傷口通常難以治療且容易出現(xiàn)并發(fā)癥,會嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)治療方法一直面臨移植細(xì)胞存活率低和潛在免疫排斥等問題。這項研究引入了一種利用干細(xì)胞再生能力的突破性方法。

在《燒傷與創(chuàng)傷》雜志上發(fā)表的一項研究中,研究人員開創(chuàng)了一種比以往更快、更有效地治愈糖尿病傷口的新方法。

我國研究人員開創(chuàng)了用于糖尿病傷口愈合的新型干細(xì)胞療法

他們的研究重點是使用稱為外泌體的特殊顆粒,這種顆粒源自在低氧條件(稱為缺氧條件)下生長的干細(xì)胞。這些外泌體含有一種有效的分子miR-4645-5p,可以顯著促進(jìn)愈合過程。

這項研究深入探討了使用來自缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)的外泌體作為糖尿病傷口的新型治療方法,眾所周知,糖尿病傷口難以愈合且容易感染。研究重點關(guān)注這些外泌體中發(fā)現(xiàn)的microRNA miR-4645-5p,揭示了其通過靶向MAPKAPK2通路,從而調(diào)節(jié)AKT-mTORC1信號級聯(lián),在增強傷口愈合方面的關(guān)鍵作用。

這種抑制作用通過促進(jìn)細(xì)胞健康、增殖和遷移來增強角質(zhì)形成細(xì)胞(傷口修復(fù)的關(guān)鍵參與者)的自噬。該研究證明,來自缺氧BMSC的富含miR-4645-5p的外泌體可以顯著加速糖尿病傷口的愈合,為操縱細(xì)胞環(huán)境增強自噬的新再生醫(yī)學(xué)策略鋪平了道路,為改善糖尿病的預(yù)后提供了一條有希望的途徑傷口護(hù)理。

首席研究員施巖博士表示:“我們的研究結(jié)果為糖尿病傷口護(hù)理開辟了新視野。通過利用干細(xì)胞衍生的外泌體的力量,特別是在缺氧條件下,我們發(fā)現(xiàn)傷口愈合過程有了顯著改善。為可能挽救生命的治療打開大門?!?/strong>

這項研究不僅揭示了干細(xì)胞介導(dǎo)的傷口愈合背后的機制,而且還為開發(fā)糖尿病傷口和可能的其他疾病的治療方法開辟了新途徑。通過外泌體利用和調(diào)節(jié)干細(xì)胞的愈合特性的能力可能會導(dǎo)致更有效的、有針對性的治療,從而減輕全世界患者糖尿病傷口的負(fù)擔(dān)。

參考資料:Yan Shi et al, Exosomal miR-4645-5p from hypoxic bone marrow mesenchymal stem cells facilitates diabetic wound healing by restoring keratinocyte autophagy, Burns & Trauma (2024). DOI: 10.1093/burnst/tkad058

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