當(dāng)你的免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊健康組織時(shí)，自身免疫性疾病就會(huì)發(fā)生。這可能會(huì)在你身體的受影響區(qū)域引起炎癥和組織損傷。

有許多不同類型的自身免疫性疾病。你可能熟悉的一些類型包括：

• 狼瘡
• 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
• 銀屑病
• 1型糖尿病
• 多發(fā)性硬化癥

帕金森病是否被認(rèn)為是一種自身免疫性疾??？

PD的確切原因尚不清楚，目前它不被認(rèn)為是一種自身免疫性疾病。雖然有一些證據(jù)表明免疫因素可能與PD有關(guān)，但到目前為止沒有證據(jù)表明這些免疫因素確實(shí)導(dǎo)致PD。

2017年的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，PD可能與一些自身免疫性疾病如糖尿病、潰瘍性結(jié)腸炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等有共同的遺傳因素。

研究表明，免疫系統(tǒng)的不同部分可能在PD中起作用，如：

小膠質(zhì)細(xì)胞

小膠質(zhì)細(xì)胞是幫助控制發(fā)育、修復(fù)損傷和維持大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的細(xì)胞。當(dāng)他們健康的時(shí)候，這些細(xì)胞有助于免疫反應(yīng)、信源和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織修復(fù)。但當(dāng)它們受損時(shí)，研究人員認(rèn)為它們可能與自身免疫性疾病有關(guān)。

這些細(xì)胞在PD患者的部分大腦中大量存在。一項(xiàng)2022年的綜述指出，小膠質(zhì)細(xì)胞長期以來一直被認(rèn)為與帕金森病和大腦炎癥增加有關(guān)。

T細(xì)胞

在PD中，異常的α-synuclein蛋白團(tuán)塊在大腦中堆積。這些結(jié)構(gòu)被稱為路易體，并被認(rèn)為以某種方式促成了PD中發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞的死亡。

2017年的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，PD患者的T細(xì)胞（在血液中發(fā)現(xiàn)的一種免疫細(xì)胞）可以識(shí)別并對α-突觸核蛋白做出免疫反應(yīng)。

更重要的是，2020年的研究使用PD患者的血液發(fā)現(xiàn)，在PD診斷后不久，T細(xì)胞對α-突觸核蛋白的活性最高，然后隨著PD的發(fā)展而下降。在一個(gè)人身上，反應(yīng)性T細(xì)胞可以在他們PD發(fā)病和診斷前10年被檢測到。

2022年的一項(xiàng)研究比較了健康人和PD患者的T細(xì)胞中的基因表達(dá)。它發(fā)現(xiàn)PD患者的α-突觸核蛋白反應(yīng)性T細(xì)胞與炎癥和氧化應(yīng)激有關(guān)的基因表達(dá)增加。

自身抗體

自身抗體是由你的身體產(chǎn)生的抗體，然后攻擊你體內(nèi)的組織和細(xì)胞 – 而不是像典型的抗體那樣攻擊外部入侵的細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)患有PD的人的血液和腦脊液中的自身抗體數(shù)量增加。

目前尚不清楚這些自身抗體是PD的結(jié)果還是導(dǎo)致PD的原因。研究人員發(fā)現(xiàn)，輕度或中度PD患者的某些類型的自身抗體水平與這些人的疾病活動(dòng)有關(guān)。

不確定性

目前還不清楚免疫系統(tǒng)的這些變化是否是PD的一個(gè)原因，或者它們是否發(fā)生在這些免疫系統(tǒng)細(xì)胞受損期間或之后。

這是一個(gè)重要的區(qū)別，因?yàn)樽陨砻庖咝约膊∈怯靡种泼庖呦到y(tǒng)的藥物來治療的，而目前沒有證據(jù)表明這些類型的治療會(huì)幫助PD患者。

目前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，調(diào)查免疫抑制作為帕金森病治療的有效性。

帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病嗎？

帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病。神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生是由于神經(jīng)系統(tǒng)逐漸受損的結(jié)果。這些疾病影響運(yùn)動(dòng)、思維和行為等功能。

其他神經(jīng)退行性疾病的例子包括：

• 阿爾茨海默氏病
• 亨廷頓氏病
• 肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥（ALS），通常被稱為盧伽雷氏癥

帕金森病的癥狀有哪些？

帕金森病主要影響運(yùn)動(dòng)，主要癥狀包括：

• 震顫
• 動(dòng)作緩慢
• 肌肉僵硬
• 步態(tài)紊亂
• 平衡能力下降

PD還可能導(dǎo)致其他癥狀，可能包括但不限于：

• 抑郁癥
• 吞咽困難
• 言語困難
• 便秘或尿潴留
• 睡眠紊亂
• 認(rèn)知問題，這可能影響思維和記憶

帕金森病的原因和風(fēng)險(xiǎn)因素是什么？

在帕金森病中，大腦中的神經(jīng)細(xì)胞受損并開始死亡。大多數(shù)帕金森病癥狀的發(fā)生是由于一個(gè)叫做黑質(zhì)的區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞損失。

該區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞制造多巴胺，一種對運(yùn)動(dòng)很重要的化學(xué)信使。當(dāng)這個(gè)區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞減少時(shí)，多巴胺的水平也會(huì)隨之下降。這導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)方面的問題越來越多。

正如我們前面提到的，PD的確切原因尚不清楚，但人們普遍認(rèn)為是遺傳和環(huán)境因素的結(jié)合。PD的一些風(fēng)險(xiǎn)因素包括：

• 年齡較大
• 出生時(shí)被指定為男性
• 有其他親屬患有PD
• 接觸過某些類型的殺蟲劑

帕金森病的治療方法是什么？

帕金森病主要用一種叫做卡比多巴-左旋多巴的藥物進(jìn)行治療，這有助于提高大腦中的多巴胺水平，減少帕金森病癥狀。有可能也會(huì)開出其他藥物。

除了藥物治療外，PD的治療還可能包括諸如以下內(nèi)容：

• 外科手術(shù)，如深部腦刺激
• 物理和職業(yè)治療
• 語言治療
• 補(bǔ)充性療法，如瑜伽和按摩
• 干細(xì)胞療法

帕金森病的前景如何？

帕金森病是無法治愈的。雖然治療可以幫助控制癥狀，但帕金森病是漸進(jìn)式的，這意味著它隨著時(shí)間的推移而變得更糟。

每個(gè)PD患者都是不同的。正因?yàn)槿绱?，沒有辦法預(yù)測帕金森病在個(gè)人層面上的進(jìn)展。

常見的問題

帕金森病可以預(yù)防嗎？

由于目前還不清楚導(dǎo)致帕金森病的原因，目前還沒有已知的預(yù)防方法。一些研究表明，多做運(yùn)動(dòng)和健康飲食可能有助于降低帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)。

帕金森病有多普遍？

根據(jù)帕金森基金會(huì)的數(shù)據(jù)，中國超三百萬人患有帕金森病。

總結(jié)

PD的確切原因仍然未知。研究表明，免疫系統(tǒng)可能參與其中，但尚不清楚它是否是PD原因的一部分，或者是否可能有一個(gè)潛在的自身免疫過程。

自身免疫活動(dòng)可導(dǎo)致大腦中的炎癥增加。很可能是免疫系統(tǒng)的多個(gè)部分參與其中。

到目前為止，還沒有治愈PD的方法。治療的重點(diǎn)是減少癥狀和改善生活質(zhì)量。隨著我們對PD的原因，包括免疫系統(tǒng)的作用有了更多的了解，可以開發(fā)出更好的方法來管理它。

參考資料：

• Autoantibody. (n.d.).
  cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/autoantibody
• Arlehamn CSL, et al. (2020). Alpha-synuclein-specific T cell reactivity is associated with preclinical and early Parkinson’s disease.
  nature.com/articles/s41467-020-15626-w
• Bach JP, et al. (2018). What autoantibodies tell us about the pathogenesis of Parkinson’s disease.
  onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.14340
• Colonna M, et al. (2017). Microglia function in the central nervous system during health and neurodegeneration.
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8167938/
• Dhanwani R, et al. (2022). Transcriptional analysis of peripheral memory T cells reveals Parkinson’s disease-specific gene signatures.
  nature.com/articles/s41531-022-00282-2
• Greenland JC, et al. (2020). Azathioprine immunosuppression and disease modification in Parkinson’s disease (AZA-PD): A randomised double-blind placebo-controlled phase II trial protocol.
  bmjopen.bmj.com/content/10/11/e040527
• Janssen Daalen JM, et al. (2022). Lifestyle interventions for the prevention of Parkinson disease: A recipe of action.
  pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35970584/
• Knight E, et al. (2022). The role of diet and dietary patterns in Parkinson’s disease.
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9654624/
• Kouli A, et al. (2020). Neuroinflammation and protein pathology in Parkinson’s disease dementia.
  actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-020-01083-5
• Parkinson’s disease: Causes, symptoms, and treatments. (2022).
  nia.nih.gov/health/parkinsons-disease
• Parkinson’s disease. (2022).
  ninds.nih.gov/health-information/patient-caregiver-education/hope-through-research/parkinsons-disease-hope-through-research
• Statistics. (n.d.).
  parkinson.org/understanding-parkinsons/statistics
• Sulzer D, et al. (2017). T cells of Parkinson’s disease patients recognize alpha-synuclein peptides.
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5626019/
• Tansey MG, et al. (2022). Inflammation and immune dysfunction in Parkinson disease.
  nature.com/articles/s41577-022-00684-6
• Witoelar A, et al. (2017). Genome-wide pleiotropy between Parkinson disease and autoimmune diseases.
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5710535/
• Zafar S, et al. (2022). Parkinson disease.
  ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/

免責(zé)說明：本文僅用于傳播科普知識(shí)，分享行業(yè)觀點(diǎn)，不構(gòu)成任何臨床診斷建議！杭吉干細(xì)胞所發(fā)布的信息不能替代醫(yī)生或藥劑師的專業(yè)建議。如有版權(quán)等疑問，請隨時(shí)聯(lián)系我。