阿爾茨海默病 (AD) 是癡呆的最常見原因。受AD影響的人通常會經(jīng)歷記憶力減退、意識模糊和情緒波動(dòng)。

AD的病因仍然未知，但有幾種理論關(guān)注兩種蛋白質(zhì)，稱為“淀粉樣蛋白β”和“tau”，它們存在于AD大腦的退化區(qū)域。目前尚無治愈AD的方法。

它是一種復(fù)雜的疾病，會影響大腦許多部位的神經(jīng)細(xì)胞，使有效治療變得非常具有挑戰(zhàn)性。

目前沒有批準(zhǔn)用于AD的干細(xì)胞療法。AD影響大腦許多部分的許多不同類型的神經(jīng)元。這對修復(fù)大腦提出了一個(gè)復(fù)雜的問題。以下是研究人員使用干細(xì)胞幫助治療AD的一些方法：

了解疾病

科學(xué)家們正在實(shí)驗(yàn)室中使用干細(xì)胞技術(shù)培養(yǎng)神經(jīng)元來研究AD。研究人員使用這些由AD患者細(xì)胞產(chǎn)生的實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)神經(jīng)元來研究可能促進(jìn)阿爾茨海默氏病進(jìn)展的任何異常情況。這包括研究這些神經(jīng)元如何產(chǎn)生、移動(dòng)和釋放形成斑塊的淀粉樣蛋白和在患者大腦中形成纏結(jié)的 tau 蛋白的差異。研究人員正在研究的另一個(gè)領(lǐng)域是免疫系統(tǒng)在AD中的作用。

最近對AD患者基因的研究表明，過度活躍的免疫系統(tǒng)可能導(dǎo)致腦部炎癥和神經(jīng)元損傷。研究人員最近已經(jīng)能夠使用AD患者的干細(xì)胞來培養(yǎng)小膠質(zhì)細(xì)胞，即大腦的免疫細(xì)胞。

開發(fā)新藥

在實(shí)驗(yàn)室中從干細(xì)胞中培養(yǎng)神經(jīng)元為研究人員尋找可以減少淀粉樣蛋白和tau的新藥提供了重要工具，還可以找到可以幫助早期診斷AD患者的疾病路標(biāo)。

更換丟失的細(xì)胞

盡管研究表明神經(jīng)干細(xì)胞可以形成新的神經(jīng)元，但將這些細(xì)胞移植到阿爾茨海默氏癥患者的大腦中以制造新的健康神經(jīng)元并不簡單。將新細(xì)胞放入患有AD的大腦中并不能解決神經(jīng)元死亡的原因。

在更多神經(jīng)元丟失之前，它們可能只會提供暫時(shí)的幫助。雖然對患有類似AD疾病的小鼠進(jìn)行神經(jīng)干細(xì)胞移植的早期研究顯示出一些積極的結(jié)果，但研究人員仍在研究這些干細(xì)胞的作用以及它們?nèi)绾螏椭迯?fù)大腦。在對人類患者進(jìn)行細(xì)胞療法之前，有許多問題需要回答。

干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的挑戰(zhàn)

整個(gè)大腦中有許多不同的神經(jīng)元被 AD 破壞，使得每個(gè)病例都獨(dú)一無二且非常難以治療。

成功的干細(xì)胞治療需要將細(xì)胞分布到整個(gè)大腦的受損區(qū)域，制造正確類型的神經(jīng)元和其他腦細(xì)胞，將新神經(jīng)元正確地“連接”到現(xiàn)有的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中，最重要的是要安全（例如不會導(dǎo)致癌癥或其他并發(fā)癥）。

一些研究人員認(rèn)為，使用由干細(xì)胞制成的新神經(jīng)元來研究阿爾茨海默氏病并不能準(zhǔn)確代表衰老的腦細(xì)胞。其他研究人員認(rèn)為這種方法可能是了解 AD 早期階段的最佳方式。

如果最終開發(fā)出針對AD的干細(xì)胞療法，這些療法并不能阻止 AD 的病因，這意味著治療可能不會持久并且人們可能會復(fù)發(fā)。

我在哪里可以找到更多關(guān)于干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的臨床試驗(yàn)的信息？

盡管一些診所可能聲稱為AD提供干細(xì)胞治療，但這些方法的科學(xué)原理和安全性存在嚴(yán)重問題。目前，在中國、澳大利亞、歐盟、美國或其他地方，尚無針對這種疾病的經(jīng)證實(shí)、安全且有效的干細(xì)胞療法。

雖然一些診所可能會聲明他們正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，甚至在clinicaltrials.gov上進(jìn)行注冊，但請注意，干預(yù)的科學(xué)依據(jù)和提供服務(wù)的人員的資質(zhì)可能尚未得到充分評估。

請務(wù)必咨詢您的醫(yī)學(xué)專家或全科醫(yī)生，因?yàn)樗麄冏钸m合根據(jù)您的情況向您提供建議。

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