自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制

免疫耐受的喪失：在正常情況下，人體的免疫系統(tǒng)能夠區(qū)分 “自我” 和 “非我”。免疫系統(tǒng)通過(guò)中樞和外周免疫耐受機(jī)制，對(duì)自身抗原產(chǎn)生耐受，不會(huì)對(duì)自身組織發(fā)起攻擊。

• 然而，某些因素可能導(dǎo)致這種免疫耐受被打破。例如，自身抗原的性質(zhì)發(fā)生改變，可能是由于物理（如輻射）、化學(xué)（如藥物）或生物（如病毒感染）因素的影響。像在一些藥物誘發(fā)的自身免疫性疾病中，藥物與自身抗原結(jié)合后改變了抗原的結(jié)構(gòu)，使得免疫系統(tǒng)將其識(shí)別為外來(lái)抗原而發(fā)動(dòng)攻擊。

免疫調(diào)節(jié)異常：自身免疫性疾病的特點(diǎn)是免疫紊亂導(dǎo)致自身活性免疫細(xì)胞異常激活，從而造成組織損傷。其中免疫系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）起著重要的免疫抑制作用。眾所周知，T細(xì)胞在進(jìn)入外周發(fā)揮免疫功能之前，會(huì)在胸腺中經(jīng)歷正向和負(fù)向選擇。胸腺中自反應(yīng)T細(xì)胞的負(fù)選擇是中樞免疫耐受的主要機(jī)制（圖1）。

當(dāng)Tregs功能異常時(shí)，對(duì)自身反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞的抑制作用減弱。例如，在一些自身免疫性疾病患者中，發(fā)現(xiàn)Tregs細(xì)胞的數(shù)量減少或者其抑制功能受損。這就好比一個(gè)城市的治安系統(tǒng)失去了部分監(jiān)管力量，使得一些原本被控制的 “搗亂分子”（自身反應(yīng)性免疫細(xì)胞）開(kāi)始活躍起來(lái)，對(duì)自身組織造成破壞。

遺傳因素：許多自身免疫性疾病具有遺傳易感性。某些基因的突變或多態(tài)性與自身免疫性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。

• 例如，人類白細(xì)胞抗原（HLA）基因與多種自身免疫性疾病有關(guān)。HLA-DR3和HLA-DR4基因與1型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。這就像是家族中存在某種容易引發(fā)自身免疫問(wèn)題的 “遺傳密碼”，使得攜帶這些基因的個(gè)體在一定的環(huán)境觸發(fā)因素下，更容易患上自身免疫性疾病。

環(huán)境因素：包括感染、紫外線照射、吸煙等。

此外，一些西方國(guó)家的營(yíng)養(yǎng)變化與自身免疫性疾病的增加相吻合。這可能是通過(guò)飲食、腸道菌群、代謝物和免疫細(xì)胞之間的相互作用來(lái)解釋的。

自身免疫性疾病的治療方法有哪些？

自身免疫性疾病可能需要多種治療方法。正如它們引起的癥狀多種多樣一樣，您需要哪種治療方法取決于您的病情。每個(gè)人的免疫系統(tǒng)、遺傳和環(huán)境都不同。這意味著適合您的治療方法將是獨(dú)一無(wú)二的。

控制自身免疫性疾病癥狀的一些常見(jiàn)治療方法包括：

• 止痛藥。
• 抗炎藥物，如非甾體抗炎藥或皮質(zhì)類固醇。
• 免疫抑制劑。
• 物理治療。
• 職業(yè)治療。
• 干細(xì)胞治療

干細(xì)胞治療自身免疫性疾病的機(jī)制

研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞具有以下特點(diǎn)：

（1）抑制多種免疫細(xì)胞包括T、B淋巴細(xì)胞的增殖；

（2）影響免疫細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，誘導(dǎo)其發(fā)揮抗炎作用；

（3）還可釋放可溶性因子，參與兔疾病的調(diào)控。

此外，MSC不表達(dá)主要組織相容性復(fù)合體（MHC）I類分子，而主要表達(dá)MHCⅠ類分子，這使得其具有較低的免疫原性。由于MSC具有多向分化潛能、免疫調(diào)節(jié)、造血支持、低免疫原性、無(wú)免疫排斥等特點(diǎn)，近年來(lái)MSC被用于治療難治性及嚴(yán)重的自身免疫性疾病，為患者提供了安全有效的新治療選擇。

干細(xì)胞治療自身免疫性疾病的機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：

1. 免疫調(diào)節(jié)功能：間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）能夠?qū)λ拗黧w內(nèi)的T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)。它們可以通過(guò)平衡Th1/Th2細(xì)胞群、刺激調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的增殖、抑制B細(xì)胞活化、抑制樹(shù)突狀細(xì)胞成熟等方式，促進(jìn)機(jī)體的免疫耐受。

2. 分泌細(xì)胞因子：干細(xì)胞通過(guò)內(nèi)分泌或旁分泌多種調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，如IL-4、IL-7、IL-10、IFN-γ、PGE2等，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

3. 抗炎作用：MSCs具有抗炎特性，可以降低炎癥介質(zhì)的表達(dá)，例如降低腫瘤壞死因子α（TNF-α）的濃度。

4. 促進(jìn)免疫微環(huán)境的調(diào)節(jié)和改善：MSCs能夠形成局部免疫微環(huán)境，通過(guò)細(xì)胞間的接觸或可溶性細(xì)胞因子的參與進(jìn)行免疫微環(huán)境的調(diào)節(jié)和改善。

5. IGF-2分子機(jī)制：研究發(fā)現(xiàn)，低氧條件下MSCs分泌的胰島素樣生長(zhǎng)因子-2（IGF-2）是治療自身免疫性疾病的重要分子。IGF-2通過(guò)促進(jìn)PD-L1high巨噬細(xì)胞的形成，提高Foxp3+Treg的分化，有效抑制自身免疫性疾病。

6. 代謝重編程：IGF-2通過(guò)表觀遺傳調(diào)控和代謝重編程使得巨噬細(xì)胞處于對(duì)氧化磷酸化的代謝偏向性，誘導(dǎo)抗炎巨噬細(xì)胞的形成。

7. 免疫抑制能力的持續(xù)性：IGF-2不影響成熟巨噬細(xì)胞向具有抗炎功能巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)變，而是作用于單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化成熟的過(guò)程，使得在IGF2調(diào)控下成熟的巨噬細(xì)胞具備持續(xù)的免疫抑制能力。

這些機(jī)制共同作用，使得干細(xì)胞治療在自身免疫性疾病中顯示出潛力和效果。

01干細(xì)胞與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一種慢性全身性炎癥性疾病，屬于自身免疫性疾病。其特征是炎癥性關(guān)節(jié)炎，免疫系統(tǒng)會(huì)錯(cuò)誤地攻擊健康的關(guān)節(jié)組織。

癥狀：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀包括關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、發(fā)炎、疲勞和虛弱，通常在早晨加重。隨著病情的發(fā)展，關(guān)節(jié)發(fā)炎疼痛和關(guān)節(jié)內(nèi)膜腫脹可能會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)侵蝕和關(guān)節(jié)變形。

風(fēng)險(xiǎn)因素：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病受遺傳、年齡、性別、吸煙、肥胖、身體或精神創(chuàng)傷等因素的影響。特定基因與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病有關(guān)，天生帶有這些基因并暴露于吸煙等環(huán)境因素的人患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)最大。

近年來(lái)，干細(xì)胞治療為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者提供了新的希望。通過(guò)利用間充質(zhì)干細(xì)胞等類型的干細(xì)胞，這種療法旨在調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)、減輕炎癥反應(yīng)并促進(jìn)受損關(guān)節(jié)的修復(fù)。

2020年7月10日，解放軍空軍第986醫(yī)院牽頭在期刊《Medicine?》上發(fā)表了一篇關(guān)于‘鹿茸肽和黃瓜肽聯(lián)合臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎’的臨床研究成果。

本次臨床研究將將119例患者分為對(duì)照組和治療組，兩組均給予甲氨蝶呤片、來(lái)氟米特、臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（UC-MSC）治療，治療組加用LG，并在體外觀察LG對(duì)UC-MSC細(xì)胞分泌抗炎因子的影響。

• 治療后1年，治療組健康評(píng)估問(wèn)卷、28關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)性評(píng)分、C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率、類風(fēng)濕因子、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體均明顯降低。

• 體外實(shí)驗(yàn)中，與對(duì)照組相比，治療組肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）數(shù)量、前列腺素E2（PGE2）和腫瘤壞死因子誘導(dǎo)基因6蛋白（TSG6）的分泌均明顯增多。

結(jié)論：鹿瓜多肽（LG）聯(lián)合臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞可明顯提高類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的療效，同時(shí)LG可能具有降低炎性因子、調(diào)節(jié)免疫、改善微循環(huán)、有利于UC-MSCs的遷移和損傷組織的修復(fù)等作用。

02干細(xì)胞與系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為自身抗體的形成，涉及多器官、多系統(tǒng)。SLE多見(jiàn)于育齡女性，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。

發(fā)病機(jī)制：SLE的發(fā)病機(jī)制涉及分子遺傳、表觀遺傳、先天性免疫、獲得性免疫、種族、激素和環(huán)境因素等多個(gè)方面。患者細(xì)胞凋亡異常增加、晚期凋亡碎片清除缺陷，導(dǎo)致自身抗原暴露機(jī)會(huì)增多，產(chǎn)生多種自身抗體并形成自身免疫復(fù)合物沉積于組織中，導(dǎo)致全身各器官損傷。

目前，SLE的主要治療方案是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑。該方案對(duì)部分難治性狼瘡患者療效不佳，不良反應(yīng)多，對(duì)患者生活質(zhì)量影響較大。

近年來(lái)，干細(xì)胞治療為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者提供了新的治療途徑。通過(guò)使用自體或異體的干細(xì)胞移植，該療法旨在重建患者的免疫系統(tǒng)，減少自身免疫反應(yīng)，從而控制病情。

2024年5月22日，法國(guó)圣路易斯醫(yī)院牽頭在國(guó)際期刊《細(xì)胞療法》上發(fā)表了一篇關(guān)于“同種異體臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞MSC(UC)治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)”的一項(xiàng)I-II期概念驗(yàn)證臨床研究。

這一項(xiàng)前瞻性、單中心、貝葉斯I/II期研究 (NCT03562065) 從2019年9月到2023年2月，共納入8名（7名女性）患者。系統(tǒng)性紅斑狼瘡病程平均12[6-21]年。

8名患者中7名在M3時(shí)的臨床狀況改善持續(xù)超過(guò)1年，其中1名在M12時(shí)出現(xiàn)2次主要臨床反應(yīng)和2次部分臨床反應(yīng)。

結(jié)論：?jiǎn)未屋斪㈤g充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)8名重度系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者是安全的，研究顯示患者臨床癥狀有所改善。

03干細(xì)胞與多發(fā)性硬化癥（MS）

多發(fā)性硬化癥是一種主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性炎癥性脫髓鞘疾病。其病理特征主要表現(xiàn)為髓鞘特異性自身反應(yīng)性T細(xì)胞的細(xì)胞浸潤(rùn)以及隨后的神經(jīng)炎癥反應(yīng)、脫髓鞘反應(yīng)和神經(jīng)元細(xì)胞損傷。軸突完整性的破壞和不可逆性硬化的積累是造成不可逆神經(jīng)損傷的主要原因。

雖然目前有許多種藥物可用于治療多發(fā)性硬化癥，但大多數(shù)藥物只能控制病情進(jìn)展、改善患者臨床癥狀，而不能完全治愈疾病。

在過(guò)去的20年里，干細(xì)胞移植被認(rèn)為是一種治療侵襲性多發(fā)性硬化癥的潛在有效方法。

2023年1月9日，意大利米蘭IRCCS圣拉斐爾科學(xué)研究所神經(jīng)病學(xué)系在在期刊《nature medicine》上發(fā)表了一篇關(guān)于“Neural stem cell transplantation in patients with progressive multiple sclerosis: an open-label, phase 1 study（神經(jīng)干細(xì)胞移植治療進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥患者：一項(xiàng)開(kāi)放標(biāo)簽、I期研究）”的臨床研究成果。

盡管該研究尚處于初步階段，但在2年隨訪中未出現(xiàn)與細(xì)胞產(chǎn)品相關(guān)的嚴(yán)重不良反應(yīng)，并且研究還發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細(xì)胞發(fā)揮了神經(jīng)保護(hù)作用?；颊叩馁|(zhì)量和CSF蛋白水平增加，這能夠促進(jìn)CNS微環(huán)境的神經(jīng)保護(hù)性重塑，此外整個(gè)大腦和GM體積損失率顯著降低，這與注射的神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量相關(guān)。

04干細(xì)胞與1型糖尿病

1型糖尿?。═1DM）是一種由于胰島β細(xì)胞破壞、胰島素絕對(duì)不足引起的糖尿病，通常青少年期起病，發(fā)病時(shí)癥狀明顯，包括多食、多飲、多尿和消瘦的“三多一少”癥狀，或者直接以酮癥酸中毒的較重疾病狀態(tài)發(fā)病。

目前，傳統(tǒng)的治療方法主要依賴外源性胰島素注射來(lái)控制血糖，但存在諸多不足。在這一背景下，科研人員將目光投入向干細(xì)胞治療1型糖尿病，通過(guò)干細(xì)胞的自我更新并分化成多種不同類型的細(xì)胞的潛能，成為這一瓶頸的希望所在。

2024年11月4日，福泰制藥（Vertex）發(fā)布了一項(xiàng)重大聲明。VX-880的1/2期試驗(yàn)正在轉(zhuǎn)為3期關(guān)鍵試驗(yàn)，共招募50人。

VX-880是一種基于干細(xì)胞的療法。這種療法通過(guò)干細(xì)胞體外誘導(dǎo)完全分化生成胰島細(xì)胞，這些細(xì)胞能夠產(chǎn)生胰島素，然后被移植到患者體內(nèi)以恢復(fù)正常的血糖調(diào)節(jié)功能，用于治療伴有嚴(yán)重低血糖事件和伴有低血糖意識(shí)障礙的1型糖尿病（T1D）患者。

這是1型糖尿病 (T1D) 的重大突破。這是全球首個(gè)首次針對(duì)部分1型糖尿病患者的干細(xì)胞療法進(jìn)入3期臨床試驗(yàn)。如果3期臨床試驗(yàn)結(jié)果繼續(xù)顯示出積極的效果，VX-880有望成為首個(gè)獲批用于治療1型糖尿病的干細(xì)胞療法，為患者提供一種全新的治療選擇。

05干細(xì)胞與甲狀腺自身免疫疾病

甲狀腺是制造、儲(chǔ)存并分泌多種甲狀腺激素，用于調(diào)節(jié)人體新陳代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育，維持人體幾乎所有組織、器官的正常運(yùn)轉(zhuǎn)。甲狀腺是全身新陳代謝的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，一旦發(fā)生異常會(huì)危害到機(jī)體各組織器官。

甲狀腺功能異常：如果甲狀腺作用低下，甲狀腺激素分泌過(guò)少，會(huì)導(dǎo)致“甲狀腺功能減退”——甲減。反之，如果甲狀腺作用旺盛，甲狀腺激素分泌過(guò)多，會(huì)引起甲狀腺功能亢進(jìn)——甲亢。

干細(xì)胞治療甲狀腺疾病，尤其是甲狀腺功能減退癥，是目前研究中的一個(gè)新興領(lǐng)域。

• 干細(xì)胞分化甲狀腺樣細(xì)胞：干細(xì)胞治療甲狀腺疾病的關(guān)鍵是將干細(xì)胞分化為具有甲狀腺功能的成熟甲狀腺細(xì)胞。研究表明，干細(xì)胞具有分化為甲狀腺細(xì)胞的潛能，能替代受損的甲狀腺細(xì)胞，發(fā)揮分泌甲狀腺激素的功能。
• 干細(xì)胞調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫紊亂：甲狀腺炎是導(dǎo)致甲減的一個(gè)重要因素，干細(xì)胞可分泌抑制炎癥的細(xì)胞因子，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)的作用來(lái)緩解自身免疫反應(yīng)，調(diào)控甲狀腺的微環(huán)境，減輕甲狀腺疾病癥狀。

06干細(xì)胞與炎癥性腸病

炎癥性腸病是原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病和未定型結(jié)腸炎。

免疫功能障礙被認(rèn)為在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。

研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞可能通過(guò)抑制不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)和提供各種細(xì)胞因子而不是直接修復(fù)受損細(xì)胞來(lái)幫助組織再生。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，間充質(zhì)干細(xì)胞可以遷移至結(jié)腸并分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)受損部位新生血管的形成，促進(jìn)微循環(huán)重建，從而有利于結(jié)腸黏膜炎癥的修復(fù)。

干細(xì)胞新藥臨床試驗(yàn)獲批：2024年8月28日，國(guó)家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)了一款人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液的臨床試驗(yàn)申請(qǐng)，這是第三款被批準(zhǔn)用于治療IBD的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞注射液。

干細(xì)胞治療IBD的歷史與進(jìn)展：間充質(zhì)干細(xì)胞治療克羅恩病的研究已有19年歷史，我國(guó)已有2款干細(xì)胞新藥IND獲得臨床默示許可。國(guó)際上，已有間充質(zhì)干細(xì)胞藥物在日本、歐盟等獲批上市用于治療非活動(dòng)期或輕度活動(dòng)期的克羅恩病相關(guān)的復(fù)雜肛周瘺管。

07干細(xì)胞與銀屑病

銀屑病，也稱為牛皮癬，是一種免疫介導(dǎo)的慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病。銀屑病的典型臨床表現(xiàn)為鱗屑性紅斑或斑塊，局限或廣泛分布。它可以合并其他系統(tǒng)異常，如伴內(nèi)臟及關(guān)節(jié)損害。

近年來(lái)干細(xì)胞治療為其帶來(lái)新的治療思路。干細(xì)胞可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，改善銀屑病患者體內(nèi)異常的免疫狀態(tài)。它還可能修復(fù)受損皮膚組織。

2024年8月20日，中醫(yī)藥大學(xué)廣州第二臨床學(xué)院在期刊《Arch Dermatol Res》上發(fā)表了一篇關(guān)于”脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞治療銀屑病的獨(dú)特適應(yīng)性免疫受體特征“的文章。

研究表明，我們?cè)谝豁?xiàng)單臂臨床研究中利用脂肪來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞 （AD-MSCs） 治療中度/重度銀屑病病例。這種AD-MSC治療已被證明在臨床上是安全有效的。有趣的是，AD-MSC治療后適應(yīng)組改善的趨勢(shì)，包括多樣性增加、uCDR3升高和大克隆減少，在短期 （2周）和長(zhǎng)期 （12周）內(nèi)。

綜上所述，同種異體AD-MSC治療在治療銀屑病方面顯示出良好的安全性和有效性，可有效改善銀屑病患者受損的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)。

08干細(xì)胞與強(qiáng)直性脊柱炎

強(qiáng)直性脊柱炎是一種慢性炎癥性風(fēng)濕病，屬于自身免疫性疾病范疇。主要侵犯脊柱，并累及骶髂關(guān)節(jié)和周圍關(guān)節(jié)的慢性進(jìn)行性炎性疾病，嚴(yán)重者發(fā)生脊柱畸形和強(qiáng)直。青年男性多見(jiàn)，發(fā)病年齡高峰多為13～31歲。

強(qiáng)直性脊柱炎的癥狀包括：腰背痛、晨僵、夜間腰背痛、外周關(guān)節(jié)炎、肌腱端炎。

目前主要采用藥物治療（包括非甾體抗炎藥、生物制劑等）、物理治療以及必要時(shí)的手術(shù)干預(yù)來(lái)控制癥狀并延緩疾病進(jìn)程。但藥物只能緩解癥狀，難以阻止疾病繼續(xù)轉(zhuǎn)變，且長(zhǎng)期服藥的不良反應(yīng)較多，耐藥性也常發(fā)生。

近年來(lái)，干細(xì)胞治療強(qiáng)直性脊柱炎等自身免疫性疾病提供了新的治療思路。

2024年6月29日，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院牽頭在國(guó)際知名期刊《柳葉刀》上發(fā)表了一篇關(guān)于“培養(yǎng)擴(kuò)增間充質(zhì)干細(xì)胞治療4種炎性關(guān)節(jié)炎的療效和安全性：36項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析”的研究成果。

本次研究檢索時(shí)間從建庫(kù)至2023年7月，進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和數(shù)據(jù)提取，采用RevMan 5.4軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

最終納入了36項(xiàng)相關(guān)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，涉及2,076名受試者。其中包括強(qiáng)直性脊柱炎 (AS) 患者。

研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞有可能緩解強(qiáng)直性脊柱炎患者的關(guān)節(jié)疼痛并改善關(guān)節(jié)功能。此外，干細(xì)胞療法似乎相對(duì)安全，可被視為炎癥性關(guān)節(jié)炎的可行替代治療選擇。安全性評(píng)估表明干細(xì)胞治療不會(huì)增加不良事件的發(fā)生率。

寫在最后

本綜述總結(jié)了間充質(zhì)干細(xì)胞在治療自身免疫性疾病（類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病、多發(fā)性硬化癥、強(qiáng)直性脊柱炎等）的安全性和有效性，為未來(lái)間充質(zhì)干細(xì)胞在治療自身免疫性疾病中（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病、多發(fā)性硬化癥、強(qiáng)直性脊柱炎等）的臨床潛力提供了相關(guān)證據(jù)。

參考文獻(xiàn)：省略，可以通過(guò)后臺(tái)留言獲取。

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