盡管采取了最佳醫(yī)療措施，糖尿病 (DM) 仍經(jīng)常導(dǎo)致慢性腎臟損傷。糖尿病腎病 (DKD) 是由腎臟和全身內(nèi)各種因素的復(fù)雜相互作用引起的。使用藥物針對特定致病因子治療DKD并不有效?？上驳氖?，干細(xì)胞療法通過解決多種疾病途徑和促進(jìn)腎臟再生提供了一種有希望的替代方案。

間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 因其從成人組織中獲取的優(yōu)越可及性以及卓越的作用方式（例如產(chǎn)生旁分泌抗炎和細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)）而具有巨大的前景。

隨著間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病越來越接近臨床應(yīng)用，近期，國際期刊雜志《Springer》發(fā)表了一篇間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病腎病中的治療作用的文獻(xiàn)綜述。

該綜述對間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的發(fā)展進(jìn)行了批判性評估。臨床的結(jié)果表明，全身MSC輸注可能對DKD進(jìn)展產(chǎn)生積極影響。本文回顧了目前治療糖尿病的方式有哪些？近期關(guān)于間充質(zhì)干細(xì)胞在治療糖尿病腎病臨床試驗(yàn)進(jìn)展。還重點(diǎn)介紹了與DKD相關(guān)的有效生物標(biāo)志物，這可能有助于更好地了解MSC在這種疾病進(jìn)展中的作用。

關(guān)鍵信息

• 間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病腎病中具有抗炎和旁分泌作用。
• 間充質(zhì)干細(xì)胞可緩解患有糖尿病腎病的動物模型。
• 間充質(zhì)干細(xì)胞具有治療糖尿病腎病的前景。

介紹：糖尿病和慢性腎病 (CKD) 患者是糖尿病腎病 (DKD) 患者中一個獨(dú)特的亞群，其特征是尿液中白蛋白排泄增加或腎小球?yàn)V過率?(GFR) 降低，或兩者兼而有之。它最終會擾亂人體排出不需要的物質(zhì)和液體的正常過程，并影響腎臟功能。國際糖尿病聯(lián)盟 (IDF) 稱，40%的糖尿病患者在最晚期階段會經(jīng)歷腎衰竭。此外，糖尿病和高血壓是關(guān)鍵指標(biāo)，有時可導(dǎo)致80%的終末期腎衰竭病例 (ESRF) 。

臨床體征和癥狀

白蛋白尿（即尿液中沒有白蛋白）、體重增加和腿部和踝關(guān)節(jié)炎癥、反復(fù)夜間排尿、早晨頭暈和生病、貧血以及血壓升高都是人類DKD的指征。2型糖尿病 (T2DM) 患者比1型糖尿病患者患DKD的可能性高40%。DKD是導(dǎo)致終末期腎?。碈KD和ESRD）的主要因素。中低社會經(jīng)濟(jì)國家之間增長不均衡以及全球疾病負(fù)擔(dān)未被充分重視，導(dǎo)致DKD患病率持續(xù)上升。

糖尿病腎病 (DKD) 風(fēng)險因素

蛋白尿增加：腎臟疾病的進(jìn)展是由尿液中白蛋白的大量排放引起的。尿液中的微量白蛋白尿（30-300mgg-1）或大量白蛋白尿（>300mg g-1）以白蛋白肌酐排放增加來描述。微量白蛋白尿和大量白蛋白尿都是腎功能受損的標(biāo)志，通常用作腎功能障礙的診斷指標(biāo)。尿液中白蛋白的過量分泌及其與腎小球的關(guān)系如圖1所示。

腎小球的全面解剖結(jié)構(gòu)表明，在健康的腎小球中，毛細(xì)血管將蛋白質(zhì)分子保持在血液中，尿液將正常排出體外。而在不健康的腎小球中，腎小球毛細(xì)血管壁受損，導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子溢出到尿液中。不健康的腎小球會導(dǎo)致尿液中白蛋白的排出量增加，從而導(dǎo)致糖尿病腎病

高血糖：DKD的另一個主要獨(dú)立風(fēng)險因素是高血糖?？寡趸到y(tǒng)的改變和高級糖化終產(chǎn)物（AGE）生成的增加導(dǎo)致腎功能持續(xù)惡化。DKD的病理生理學(xué)同樣被認(rèn)為涉及高血糖通量導(dǎo)致的多元醇通路刺激和幾個相關(guān)的微血管問題。糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化與糖尿病患者（T1DM和T2DM）有關(guān)。糖尿病腎病的發(fā)病和發(fā)展在很大程度上取決于HbA1c。在T2DM患者中，強(qiáng)力控制血糖對推遲白蛋白尿的發(fā)生和阻止其發(fā)展有積極作用。

高血壓：高血壓是DKD的一個重要危險因素。最近的一項(xiàng)薈萃分析顯示，高血壓與糖尿病腎病的發(fā)病密切相關(guān) 。高血壓患者比非高血壓患者更容易患糖尿病腎病。一項(xiàng)基于人群視角的中國研究發(fā)現(xiàn)，控制高血壓可使終末期腎衰竭風(fēng)險降低23%，進(jìn)一步支持了這一觀點(diǎn)。

血脂異常：糖尿病患者的血脂異常以高密度脂蛋白減少、甘油三酯和低密度脂蛋白升高為特征。血脂異常通過特殊上皮細(xì)胞（即覆蓋腎小球毛細(xì)血管表面的足細(xì)胞）死亡、死亡脂肪細(xì)胞清除（巨噬細(xì)胞浸潤）和細(xì)胞外基質(zhì)形成增加，促使DKD進(jìn)展。由于高血糖和胰島素抵抗，DKD患者的血脂異常水平可能會升高 。

肥胖：證據(jù)表明，肥胖與糖尿病引起的腎臟疾病 (DKD) 似乎密切相關(guān)。然而，肥胖導(dǎo)致DKD的分子機(jī)制尚不十分明確；人們推測肥胖這一危險因素會導(dǎo)致蛋白尿和腎小球腎炎（即腎小球損傷和腎臟肥大）。

抽煙：它被認(rèn)為是加速DKD進(jìn)展的一個關(guān)鍵因素。吸煙在DKD的擴(kuò)展中起著多方面的致病作用，包括氧化應(yīng)激、脂肪、膽固醇、甘油三酯增加、蛋白質(zhì)糖基化、AGE積聚以及蛋白質(zhì)流失到尿液中（腎小球硬化）。研究發(fā)現(xiàn)，吸煙會增加患糖尿病腎病的可能性。

糖尿病腎病的病理生理學(xué)

良好的血糖控制與糖尿病患者更強(qiáng)的腎臟能力和更有限的DKD進(jìn)展有關(guān)。持續(xù)的高血糖或高血糖水平會對腎臟造成各種不利影響。

高血糖會引起持續(xù)的新陳代謝和血液動力學(xué)變化，從而改變信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、細(xì)胞因子、趨化因子和生長因子。此外，持續(xù)的高血糖會對人體產(chǎn)生一系列負(fù)面影響，包括內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。

在DKD的早期階段，持續(xù)的高血糖會對腎近端小管細(xì)胞產(chǎn)生許多負(fù)面影響，這些細(xì)胞負(fù)責(zé)將尿液中的葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)和其他物質(zhì)重新吸收到血液中。高血糖水平會通過各種機(jī)制對這些細(xì)胞造成損害，包括產(chǎn)生活性氧 (ROS)、氧化損傷和增加TGF-β的產(chǎn)生。這些表現(xiàn)的結(jié)果是，所有這些影響導(dǎo)致近端小管細(xì)胞的G1細(xì)胞周期停滯和衰老表型，從而促進(jìn)間質(zhì)炎癥和纖維化。

已觀察到線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡、自噬破壞和細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活（如蛋白激酶C (PKC) 和絲裂原相關(guān)蛋白激酶 (MAPK)）等異常，這些通路也與腎小管中的NF-κB相互作用。這包括炎癥細(xì)胞因子和趨化因子（白細(xì)胞介素：IL-1、6、18）、腫瘤壞死因子 (TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白 (MCP)-1、巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (CSF-1) 和巨噬細(xì)胞炎癥因子 (MIF) 的支持。促進(jìn)纖維化的細(xì)胞因子（如 TGF-β和CTGF（結(jié)締組織生長因子））的大規(guī)模產(chǎn)生也與DKD有關(guān)。圖2簡要說明了DKD的病理生理學(xué)。

在糖尿病中，特定生長或轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)和激活受代謝異常、血液動力學(xué)介質(zhì)和ROS產(chǎn)生的影響。分子或代謝水平上的激活或抑制程度會導(dǎo)致組織學(xué)（結(jié)構(gòu)和功能）變化，從而導(dǎo)致糖尿病腎病。

治療糖尿病腎病的方式有哪些？

控制血糖水平：據(jù)估計(jì)，大約20%的糖尿病患者無論血糖水平是否控制得很好，都會患上DKD 。某些臨床研究表明，強(qiáng)化血糖控制可以延緩糖尿病腎病的進(jìn)展并保護(hù)腎功能，如糖尿病患者中微量白蛋白尿的發(fā)展和eGFR降低。根據(jù)美國糖尿病協(xié)會 (ADA)/歐洲糖尿病研究協(xié)會 (EASD) 和腎臟疾病結(jié)果質(zhì)量倡議 (KDOQI) 的規(guī)定，為了減緩DKD的進(jìn)展，初始糖尿病患者必須加強(qiáng)血糖控制，將HbA1c的數(shù)量降低到7.0%或更低。

血糖控制的重要性怎么強(qiáng)調(diào)也不為過。它直接影響各種治療方法的有效性，包括干細(xì)胞療法，例如基于MSC的糖尿病治療。2016年進(jìn)行的薈萃分析強(qiáng)調(diào)了這一點(diǎn)的一個典型例子。他們的研究強(qiáng)調(diào)了血糖控制的關(guān)鍵作用及其對糖尿病干細(xì)胞治療結(jié)果的直接影響。

控制體重：體重過重會導(dǎo)致胰島素抵抗、全身炎癥和代謝失調(diào)，進(jìn)而對腎功能產(chǎn)生不利影響。因此，通過調(diào)整生活方式、飲食調(diào)節(jié)和常規(guī)體育鍛煉實(shí)現(xiàn)成功的體重管理，不僅是增強(qiáng)血糖控制的重要手段，也是降低DKD 風(fēng)險和進(jìn)展的重要手段。

當(dāng)我們深入研究DKD管理的多方面方法時，重要的是要考慮創(chuàng)新方法，例如間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 在肥胖、糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥方面的治療潛力。

血壓控制：對DKD患者進(jìn)行嚴(yán)格的血壓監(jiān)測可顯著降低白蛋白尿、延緩腎功能喪失并最大程度地降低患心臟病的風(fēng)險。美國糖尿病協(xié)會 (ADA) 建議糖尿病患者將血壓保持在140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下。對于患有心血管疾病或腎衰竭的患者，建議將血壓控制在130/80mmHg的較低目標(biāo)水平。所有其他患者的血壓目標(biāo)控制在130/80mmHg。

控制血脂：DKD患者血管問題嚴(yán)重，可發(fā)生高脂血癥，破壞內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能，危及血液供應(yīng)。KDOQI指南建議采用他汀類藥物治療降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），以減少DKD患者發(fā)生動脈粥樣硬化并發(fā)癥的風(fēng)險。

低蛋白飲食：已證明，蛋白尿（尿液中的蛋白質(zhì)含量）的減少是2型糖尿病患者腎臟和心血管事件風(fēng)險降低的綜合指標(biāo)。

新型降血糖藥物的使用：RAAS（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶B類藥物）和二甲雙胍（控制血糖水平的抗糖尿病藥物）有助于減輕腎臟的工作負(fù)荷。這些藥物可以一起使用或作為單一療法，有助于減緩DKD的進(jìn)展并保護(hù)腎臟功能。

目前，大多數(shù)藥物的測試進(jìn)展程度各不相同。為了預(yù)測DKD患者，迫切需要進(jìn)行大量研究，利用更大的隊(duì)列和隨機(jī)對照試驗(yàn)。DKD的病理生理學(xué)尚未完全了解，只有少數(shù)治療方法針對信號分子或通路。

因此，鑒于這些挑戰(zhàn)，我們在治療DKD方面還有很長的路要走。治療DKD的傳統(tǒng)方法，如常規(guī)處方藥、物理療法和飲食療法，并不總是有效。為了減少大量的患者數(shù)量和醫(yī)療服務(wù)負(fù)擔(dān)，需要細(xì)胞療法等創(chuàng)新治療模式。這些技術(shù)可能會阻礙DKD的發(fā)展，并有助于修復(fù)缺陷器官而不會引起任何嚴(yán)重的副作用。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs），即成體干細(xì)胞治療，可能是再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最受歡迎的細(xì)胞療法。由于它們具有自我更新和分化潛力，因此可以全身或局部用于治療許多疾病。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療：自我更新和產(chǎn)生不同譜系細(xì)胞的能力是干細(xì)胞的兩個優(yōu)點(diǎn)。間充質(zhì)干細(xì)胞與糖尿病、惡性腫瘤（癌癥）以及帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病等多種人類疾病的相互作用已得到廣泛研究。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的機(jī)制

間充質(zhì)干細(xì)胞是一種多能細(xì)胞，在適當(dāng)?shù)拇碳は驴煞只筛鞣N細(xì)胞類型，包括腎小球內(nèi)皮細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞向受損腎臟歸巢的過程涉及多種分子，包括趨化因子受體、粘附蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）家族，其中基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）及其受體CXCR4在間充質(zhì)干細(xì)胞向腎臟受損部位遷移的過程中發(fā)揮了重要作用。

研究發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞對腎臟具有積極作用，可減少各種負(fù)面過程，如腎小球大小、足細(xì)胞凋亡、腎小球基質(zhì)擴(kuò)張/硬化、腎小管周圍間質(zhì)纖維化、腎小管上皮細(xì)胞死亡和去分化、腎小管間質(zhì)纖維化和微血管稀疏。因此，這些作用與白蛋白尿（腎臟損傷的指征）減少和腎小球?yàn)V過率 (GFR) 穩(wěn)定有關(guān)，后者是腎臟功能的關(guān)鍵指標(biāo)。

干細(xì)胞對糖尿病腎病的積極修復(fù)作用

1.向腎組織細(xì)胞分化

干細(xì)胞有高度的自我復(fù)制能力，具有較強(qiáng)的可塑性，特定微環(huán)境下能多向分化。Kale等人認(rèn)為，腎組織損傷后有促進(jìn)移植的干細(xì)胞向腎臟內(nèi)轉(zhuǎn)移并定位于腎臟的作用，具有向腎組織分化的特性，參與多種細(xì)胞再生及組織損傷的修復(fù)。

2.調(diào)節(jié)炎細(xì)胞浸潤

慢性炎癥在糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展中起到關(guān)鍵作用，而MSC能夠通過改善全身和腎臟局部炎癥來延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。體外研究則證實(shí)MSC能夠減少高糖條件下近端腎管上皮細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。MSC能夠顯著減少腎臟和血液循環(huán)中白細(xì)胞介素16的表達(dá)，改善全身和腎臟炎癥。

3.抗纖維化

糖尿病腎損傷中腎臟的纖維化與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程中腎細(xì)胞表型的促纖維化改變有關(guān)。干細(xì)胞降低促纖維化分子的表達(dá)水平，使得I型膠原蛋白和纖連蛋白表達(dá)明減少，細(xì)胞外基質(zhì)沉積減少，顯著改善腎臟纖維化。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的人體臨床試驗(yàn)

間充質(zhì)干細(xì)胞療法治療糖尿病腎病或其他原因的慢性腎病的臨床試驗(yàn)最近才開始，研究仍處于起步階段。

在搜索三大臨床試驗(yàn)注冊中心后，我們僅找到了幾項(xiàng)間充質(zhì)干細(xì)胞療法治療糖尿病腎病的臨床試驗(yàn)和四項(xiàng)非糖尿病性慢性腎病的臨床試驗(yàn)：WHO國際臨床試驗(yàn)注冊中心 (www.who.int/ictrp/en/)、歐盟臨床試驗(yàn)注冊中心 (www.clinicaltrialsregister.eu/) 和美國國立衛(wèi)生研究院 ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov )。

臨床研究人員目前正在研究MSC在這種疾病中的再生和臨床作用。大量動物和體外研究表明，基于間充質(zhì)干細(xì)胞的療法在治療糖尿病腎病方面具有巨大潛力。這些臨床試驗(yàn)的結(jié)果提供了重要信息，表2列出了后續(xù)臨床研究（已完成和正在進(jìn)行的試驗(yàn)）的研究基礎(chǔ)。

一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn)，指定雙盲、劑量遞增、序貫（NCT01843387），于2016年完成，這是首次臨床試驗(yàn)。研究人員在30名隨機(jī)分配的受試者中追蹤了其接受間充質(zhì)前體細(xì)胞 (MPC) 或安慰劑治療的療效和不良事件。

第二項(xiàng)臨床試驗(yàn)，即糖尿病腎病新型基質(zhì)細(xì)胞療法（NEPHSTROM），一項(xiàng)1b/2a期臨床試驗(yàn)已在歐洲三家中心開展（NCT02585622）。本研究的簡要概述如下。表1展現(xiàn)出兩項(xiàng)臨床試驗(yàn)的主要特征。

干細(xì)胞治療糖尿病腎病的臨床研究進(jìn)展

2019年，共有2項(xiàng)干細(xì)胞療法修復(fù)糖尿病腎損傷的臨床備案項(xiàng)目通過國家的審核，《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病》、《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病腎病的多中心臨床研究》均已進(jìn)入了臨床試驗(yàn)階段。

2020年，武漢大學(xué)人民醫(yī)院針對糖尿病腎病開展的“人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的臨床研究”通過國家衛(wèi)健委備案。

2021年，《干細(xì)胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表了一篇論文，通過對40項(xiàng)相關(guān)研究進(jìn)行整理和歸納，總結(jié)了關(guān)于干細(xì)胞及其衍生產(chǎn)物在糖尿病腎病中的效果，探討了相關(guān)因素對治療結(jié)果的影響，綜合分析后獲得的結(jié)論是，細(xì)胞治療有利于改善糖尿病動物的腎臟功能，為進(jìn)一步臨床治療糖尿病腎病提供了證據(jù)。

2023年，又開展了一項(xiàng)新的人體臨床試驗(yàn)（NEPHROSTROM），并作為第二項(xiàng)人體臨床試驗(yàn)公布了結(jié)果（表1第二項(xiàng)）。

研究結(jié)果表明，在試驗(yàn)的最低劑量組中，靜脈注射ORBCEL-M細(xì)胞療法具有安全性和耐受性。與接受安慰劑的患者相比，接受細(xì)胞療法的患者18個月內(nèi)eGFR（而非mGFR）的下降速度明顯較低。需要進(jìn)一步研究以確定該療法對CKD進(jìn)展的影響。

此外，最近有六項(xiàng)臨床試驗(yàn)被列為“正在進(jìn)行”，美國國家醫(yī)學(xué)圖書館 (NLM) 將其列于表2。

mGFR測量腎小球?yàn)V過率，Tregs調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，sTNFR1腫瘤壞死因子受體1，NGAL中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白，sVCAM-1可溶性血管細(xì)胞粘附分子1，IV靜脈注射

根據(jù)間充質(zhì)干細(xì)胞的類別/來源，過去幾年的臨床前和臨床研究的估計(jì)數(shù)量也如圖3所示，這表明急需進(jìn)行更多的人體研究，以預(yù)測間充質(zhì)干細(xì)胞對糖尿病引起的并發(fā)癥（即DKD）的影響?？紤]到間充質(zhì)干細(xì)胞在腎系中的免疫優(yōu)勢，該餅狀圖顯示了較多的異基因/同種異體類研究。

監(jiān)測間充質(zhì)干細(xì)胞對糖尿病腎病進(jìn)展影響的潛在生物標(biāo)志物

要將MSC等細(xì)胞療法有效轉(zhuǎn)化為人類糖尿病及其并發(fā)癥的治療方法，需要確定可測量的生物標(biāo)志物或因素，以作為良好治療反應(yīng)的預(yù)測因子或早期指標(biāo)。尿白蛋白排泄量增加是DKD風(fēng)險進(jìn)行性發(fā)展的關(guān)鍵標(biāo)志物，但在臨床試驗(yàn)中，其作為未來CKD/ESRD風(fēng)險替代指標(biāo)的效用尚不確定。因此，確定用于監(jiān)測MSC對DKD進(jìn)展影響的潛在生物標(biāo)志物對于成功的治療結(jié)果至關(guān)重要。

研究人員一直在研究與DKD病理生理學(xué)不斷發(fā)展的理解相關(guān)的單個生物標(biāo)志物或生物標(biāo)志物組。促炎細(xì)胞因子，包括TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1，已成為DKD風(fēng)險和嚴(yán)重程度的可能指標(biāo)。多項(xiàng)研究報告稱，與健康對照組相比，糖尿病患者的血清和尿液TNF-α水平升高，這可能與白蛋白尿狀態(tài)和腎功能有關(guān)。

表3列出了DKD中新興的生物標(biāo)志物，這些標(biāo)志物可能有助于了解MSC在動物和人類疾病模型中的作用機(jī)制。因此，在MSC治療前后測量DKD患者血液或尿液中這些細(xì)胞因子的水平可能成為評估治療效果的有希望的生物標(biāo)志物。

TNF-α腫瘤壞死因子α、DM糖尿病、DKD糖尿病腎病、TNFR1+2?TNF受體1和TNF受體2、CKD3慢性腎病3期、ESRD終末期腎病、NGAL中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白、FGF-23成纖維細(xì)胞生長因子23、FGF-21 成纖維細(xì)胞生長因子21、eGFR估計(jì)腎小球?yàn)V過率、KIM-1腎損傷分子1、IL-6白細(xì)胞介素6、MPCs間充質(zhì)前體細(xì)胞、ARB血管緊張素受體阻滯劑

結(jié)論

該研究探討了間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病方面的潛在益處，糖尿病腎病是一個重大的全球性健康問題。綜述考慮了各種動物模型和調(diào)節(jié)不同疾病發(fā)病因素的協(xié)調(diào)干預(yù)措施。研究強(qiáng)調(diào)了間充質(zhì)干細(xì)胞的旁分泌機(jī)制及其減緩或逆轉(zhuǎn)關(guān)鍵致病途徑的能力。

作者認(rèn)為，間充質(zhì)干細(xì)胞輸注糖尿病腎病可被視為對糖尿病慢性腎毒性過程的廣泛重編程，有可能 “重新調(diào)整 “反應(yīng)患者腎臟病變的時鐘。該研究還表明，間充質(zhì)干細(xì)胞治療有可能改善血糖控制，并改善其他糖尿病終末器官問題。

這篇綜述強(qiáng)調(diào)了間充質(zhì)干細(xì)胞治療與生活方式和藥物治療相結(jié)合治療糖尿病腎病的潛力。

參考資料：Habiba UE, Khan N, Greene DL, Shamim S, Umer A. The therapeutic effect of mesenchymal stem cells in diabetic kidney disease. J Mol Med (Berl). 2024 Apr;102(4):537-570. doi: 10.1007/s00109-024-02432-w. Epub 2024 Feb 29. PMID: 38418620; PMCID: PMC10963471.

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